укр. рус.
Дієта і метаболізм Повний перелік

Компанія  GENEX пропронує генетичний звіт Дієта і метаболізм, у якому глибокому детальному аналізу піддається більше 200 генів, що впливають на метаболізм людини.

Звіт Genex "Дієта і метаболізм" розроблений за участю медичних та наукових експертів семи провідних закладів США: Гарвардського університету (Harvard University), Інституту біологічних досліджень Солка (Salk Institute for Biological Studies), Клініки Скріппса (Scripps Clinic), Каліфорнійского університету Берклі (UC Berkeley), Каліфорнійского університету Лос-Анджелеса (UCLA), Каліфорнійского університету Сан-Дієго (UCSD), Медичного центру ветеранів (Veterans’ Affairs (VA) Medical Center)

За допомогою аналізу цих генів, які функціонально активні в різних органах і тканинах (головний мозок, шлунок, підшлункова, кишечник, м’язова та жирова тканини), ми можемо визначити, як в організмі відбуваються засвоєння та переробка вуглеводів, жирів, білків, вітамінів тощо.

Крім того, цей тест покаже реакцію організму на фізичні вправи й допоможе підібрати оптимальну дієту з огляду на спосіб життя пацієнта.

Усе це дозволить нашим клієнтам в досягненні оптимальної ваги тіла без значних зусиль та дасть можливість підтримувати її протягом всього життя.

Рекомендації, описані в звіті, базуються виключно на результатах Вашого генетичного тестування з урахуванням зазначених вами антропометричних даних (зріст, вага) і не можуть розцінюватися як спонукання до дій без додаткової консультації дієтолога.

 

Замовивши генетичне тестування, Ви одержуєте додаткові можливості:

 

   Бескоштовно замовити друкований генетичний звіт

   Бескоштовно користуватися електронним сховищем eSafe

 

Ціна 1 000.00 USD  
Маєте питання? Часті питання Контакти Зворотній зв`язок Словник
Нижче наведено 14 основних позицій, на які тестують

Аеробна ємність

PPARGC1A-rs8192678 - Максимальне споживання кисню або аеробна ємність (VO2max) - це шкала, яка широко використовується для оцінки ефективності кардіолегочних вправ. Ємність визначається як максимальний обсяг кисню, який споживається за одиницю часу при найбільшому навантаженні.

Рівень VO2max може різнитися, залежно від віку, статі, захворювань, поточного стану здоров`я та рівня фізичної активності. Однак будь-яка людина може збільшити показник VO2max, займаючись вправами на витривалість. Професіонали в видах спорту з навантаженнями на витривалість, такими як лижний крос і біг на довгі дистанції, мають більш високі показники VO2max, ніж професіонали у видах спорту з силовими навантаженнями, такими як боротьба чи важка атлетика.

У дослідженні за участю 303 чоловіків з Іспанії і Великобританії, було показано, що однонуклеотидний поліморфізм у гені PPARGC1A, який є ключовим регулятором енергетичного метаболізму, пов`язаний з рівнем VO2max (л. / Хв.).

Генотипи Г/Г та Г/А в гені rs8192678 асоційовані з «типовим» рівнем VO2max, у той час як генотип А/А асоційований зі «зниженим» рівнем VO2max. Дана асоціація не була вивчена у жінок.

Вітамін B2

MTHFR-rs1801133 - Вітамін B2 або рибофлавін є центральним компонентом ФМН (FMN) і флавінаденіндінуклеотіда (FAD), які виступають коензимами кількох важливих ферментів, які беруть участь в ланцюзі транспорту електронів, а також метаболізмі вуглеводів, жирів і білків (Powers HJ. Riboflavin (vitamin B -2) And Health. The American Journal Of Clinical Nutrition 77, 1352-60 (2003).).

Вітамін B2 міститься в різних продуктах, включаючи молоко, сир, зелені листові овочі, боби, нежирне м`ясо і збагачені злаки.

Люди з генотипом Т/Т у варіанті гена MTHFR мають схильність до збільшеного рівня гомоцистеїну, який є фактором ризику серцево-судинних захворювань та інсульту (McNulty H et al. Homocysteine, B-vitamins And CVD. The Proceedings Of The Nutrition Society 67, 232-7 (2008). Hustad S et al. The Methylenetetrahydrofolate Reductase 677C -> T Polymorphism As A Modulator Of AB Vitamin NetworkWith Major Effects On Homocysteine ​​Metabolism. American Journal Of Human Genetics 80, 846-55 (2007). Yazdanpanah N et al. Low Dietary Riboflavin But Not Folate Predicts Increased Fracture Risk In Postmenopausal WomenHomozygous For The MTHFR 677 T Allele. Journal Of Bone And Mineral Research: The Official Journal Of The American SocietyFor Bone And Mineral Research 23, 86-94 (2008.)

Найвищі рівні гомоцистеїну відзначалися у людей з генотипом Т/Т і низьким рівнем рибофлавіну або вітаміну B2. Крім того, було показано, що заповнення нестачі рибофлавіну сприяє зменшенню рівня гомоцистеїну у цих людей (Horigan G et al. Riboflavin Lowers Blood Pressure In Cardiovascular Disease Patients Homozygous For The 677C -> T Polymorphism In MTHFR. Journal Of Hypertension 28, 478 - 86 (2010). McNulty H et al. Riboflavin Lowers Homocysteine ​​In Individuals Homozygous For The MTHFR 677C-> T Polymorphism. Circulation 113, 74-80 (2006).).

Таким чином, людям з генотипом Т/Т слід «оптимізувати прийом» вітаміну B2, вживаючи багаті їм продукти.

Людям з генотипами Ц/Т і Ц/Ц слід «дотримуватися балансу» і дотримуватися здорової дієти, так як їхній рівень вітаміну B2 має незначний вплив на показники гомоцистеїну.

Вітамін С

SLC23A1-rs33972313 - Вітамін C або L-аскорбінова кислота повинна надходити із зовнішніх джерел харчів, так як вона не синтезується в організмі людини. Деякими дієтичними джерелами вітаміну C є лимони, апельсини, червоний перець, кавуни, полуниця, апельсиновий сік або інший сік, збагачений вітаміном C.

Виражена недостатність вітаміну C призводить до цинги, зміни в рівні вітаміну C також наголошується при різних хронічних комплексних захворюваннях, таких як атеросклероз, цукровий діабет 2-го типу та рак (Cahill LE et al. Vitamin C Transporter Gene Polymorphisms, Dietary Vitamin C And Serum Ascorbic Acid. Journal Of Nutrigenetics And Nutrigenomics 2, 292-301 (2009). Це пов`язано з антиоксидантною функцією вітаміну C, а також з його роллю в синтезі колагену і деяких гормонів.

Після засвоєння організмом, вітамін C переміщується через клітинну мембрану за допомогою транспортних білків, одним з яких є SLC23A1.

Нове дослідження за участю 15 000 спостережуваних показало, що варіант алеля А в SLC23A1 пов`язаний зі зниженням рівня вітаміну C, який циркулює в організмі (Timpson NJ et al. Genetic Variation At The SLC23A1 Locus Is Associated With Circulating Concentrations Of L-ascorbic Acid (vitamin C): Evidence From 5 Independent Studies With> 15,000 Participants. The American Journal Of Clinical Nutrition 92, 375-82 (2010).

Ось чому якщо у вас є генотип А/А або А/Г, то ваш результат буде «оптимізуйте прийом». Людям з генотипом Г/Г слід «дотримуватися балансу» і дотримуватися здорової дієти.

Рівні омега-6 та омега-3

FADS1-rs174547 - дієтична група поліненасичених жирів (ПНЖ), яка включає в себе омега-3 і омега-6 жирні кислоти.

Американська кардіологічна асоціація (American Heart Association) рекомендує вживати продукти з цими кислотами для підтримки здоров`я. Довголанцюгові ПНЖ надходять в організм з їжею, а також можуть бути синтезовані з попередників жирних кислот, лінолевої кислоти (ЛК, омега-6) і альфа лінолевої кислоти (АЛК, омега-3).

Омега-3 і омега-6 жири засвоюються в організмі за рахунок одного і того ж ферментного комплексу (Glaser C et al. Genetic Variation In Polyunsaturated Fatty Acid Metabolism And Its Potential Relevance For Human Development And Health. Maternal & Child Nutrition 7 Suppl 2, 27-40 (2011).

Головними дієтичними джерелами омега-3 і омега-6 жирних кислот є такі продукти як лляне насіння, горіхи, рибні жири і деякі види риби, наприклад, лосось. Технологічно оброблені продукти часто містять велику кількість омега-6, в той час як корисними джерелами омега-6 є масло енотери і огуречника, оливки, горіхи і м`ясо птиці. Історичне співвідношення омега-6 і омега-3 жирів в дієті становило приблизно 1:1, проте в сучасній західній дієті це співвідношення становить 15:110.

У нових дослідженнях проявів генотипу, за участю 10 000 спостережуваних, було встановлено, що люди з Ц/Ц і Ц/Т варіантами в гені FADS1, який кодує один з ферментів, які беруть участь у засвоєнні омега-3 і омега-6 жирів, мають «знижені» рівні арахідонової кислоти (АК), довголанцюгової жиру омега-6, а також ейкозапентаєнової кислоти (ЕК), довголанцюгової жиру омега-3.

Люди з Т/Т варіантом мають «нормальні» рівні цих омега жирів (Tanaka T et al. Genome-wide Association Study Of Plasma Polyunsaturated Fatty Acids In The InCHIANTI Study. PLoS Genetics 5, e1000338 (2009). Lemaitre RN et al. Genetic Loci Associated With Plasma Phospholipid N-3 Fatty Acids: A Meta-analysis Of Genome-wide Association Studies From The CHARGE Consortium. PLoS Genetics 7, e1002193 (2011).).

Оскільки АК і ЕК є попередниками біологічно важливих метаболітів, людям, які мають результат «знижений», рекомендується збільшити споживання омега-3 і омега-6 жирних кислот в їх дієті. Однак, враховуючи нерівномірне співвідношення омега-6 і омега-3 в сучасній їжі, слід стежити за своїм споживанням омега-6 жирів з технологічно оброблених продуктів і збільшити споживання омега-3 жирів.

Цукровий діабет 1 і 2 типів

Цукровий діабет на сьогоднішній день виявлено в більш ніж у 100 мільйонів чоловік. Серед захворювань, пов`заних з гормональними патологіями, цукровий діабет - найпоширеніший.

Підшлункова залоза здорової людини виробляє гормон інсулін, який забезпечує транспорт молекул глюкози до клітин. Інсулін - це гормон пептидної природи, він формується в бета-клітинах лангергансових острівців підшлункової залози. Інсулін бере участь в процесі метаболізму всередині практично усіх тканин. Основна дія гормону полягає в зниженні концентрації цукру в крові. Діабет - це ситуація вуглеводного голодування організму при скупченні цукру в крові. Глюкози достатньо, але вона не потрапляє до клітин.

Існує два типи діабета:

  1. Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний) виникає в ситуації, коли підшлункова залоза не встигає синтезувати інсулін і виникає залишок невідпрацьованої глюкози.
  2. Цукровий діабет 2 типу - це нечутливість тканин до інсуліна. При цьомі типі діабета гормону достатньо, але він даремний.
Найбільш поширеними причинами для розвитку хвороби стають різноманітні інфекції, травми, деякі психічні розлади. Також деякою мірою часто впливає генетична схильність. таким чином, цукровий діабет досить часто називают спадковою недугою. особливо висока вірогідність захворювання у тих дітей, у котрих обоє батьків хворі на діабет. Якщо ж захворювання є тільки в одного з батьків, то ризик успадкування хвороби істотно знижується.

Метаболізм вуглеводів


Метаболізм вуглеводів - це комплекс реакцій розчеплення складних цукрів до моносахаридів і синтез складних біополімерів з простих цукрів. Ці прцеси називаються катаболізмом та анаболізмом відповідно.

Вуглеводи - це основне джерело енергії в організмі. Більше половини норми калорійності та приблизно три чверті об`єму добового раціону належить саме вуглеводам.

Харчові вуглеводи представлені в основному полісахаридами, крохмалем, харчовими волокнами, сахарозою, лактозою. Вуглеводи починають преетравлюватися в ротовій порожнині за участю альфа-амілази, що міститься в слині. Подальша їх переробка відбувається альфа-амілазою підшлункової залози. Завершення гідролізу відбувається в тонкому кишківнику, де під дією сахарази, мальтази, ізомальтази, лактази, бета-галактозидази, гетерогалактозидази, трегалази (ферменти) оліго- та дисахариди розчеплються до моноцукрів: глюкози, фруктози, маннози, ксилози, арабінози - і всмоктуються у кров.

Фактором швидкості засвоєння вуглеводів виступає глікемічний індекс - ГІ.

ГІ вуглеводів визначає здатність вуглеводів до підвищення рівня цукру в крові після прийняття їх з їжею порівняно з прийомом глюкози. За цією ознакою всі вуглеводи поділяються на "хороші" з низьким та "погані" з високим глікемічним індексом. Завжди після прийому в їжу вуглеводів можна спостерігати збільгшення рівня глюкози в крові. Швидкість підвищення рівня цукру залежить не тільки від кількості вуглеводів, але й від їхнього хімічного складу, співвідношення їхньої кількості з іншими поживними речовинами в продукті та від особливостей термічної та механічної обробки їжі.

Метаболізм ліпідів

Ліпіди - обширний клас органічних речовин, біологічна цінність яких полягає, перш за все, у високій енергоємності.

Крім того, жири в організмі людини виконують важливу фізіологічну роль. У сполученні з білками вони входять до структури клітинних оболонок, до мембран клітинних органел, а також за їх участю відбувається регулювання транспорту води, смолей, амінокислот, вуглеводів в клітині та видалення продуктів обміну речовин з клітини.

Виділяют два основних види жирів: полінасичені та мононасичені. Жири складаются з жирних кислот та гліцерину. Для номрального функціонування організма необхідно забезпечити постійне та збалансоване постачання насичених та ненасичених жирів із їжею. До третього виду жирів відносяться гідрогенізовані жири. Це ненатуральні, одержані шляхом технологічної обробки жири, що містяться, наприклад, у маргарині, кондитерських жирах, спредах тощо. Гідрогенізовані жири також можуть містити трансізомери жирних кислот, які суттєво шкодять здоров`ю, тому краще виключити їх з раціону.

Розчеплення ліпідів починається в ротовій порожнині ліпазами слини. Далі до них приєднуються ферменти шлункового соку, підшлункової залози та тонкої кишки. Щоб розчеплення жирів відбувалося ефективно, вони повинні бути емульгованими. Разом із ліпідами всмоктуються жиророзчинні вітаміни.

Засвоєні організмом жирні кислоти частково використовуються для синтезу фосфоліпідів, що входять до складу мембран та нервої тканини, холестерину, який також є складовою клітинних мембран, необхідний для синтезу вітаміна D, гормонів росту, статевих гормонів, жовчних кислот.

незадіяні в пластичних та енергетичних цілях жирні кислоти естерифікуються з гліцерином у тригліцериди та відкладаються в жирових клітинах.

Ліпопротеїни високої щільності

Ліпопротеїни високої щільності (High-density lipoproteins, HDL)- це клас лпопротеїнів плазми крові.

Висока концентрація ЛПВЩ суттєво знижує ризик виникнення атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Ліпопротеїни високої щільності являють собою так званий "хороший" холестерин. Він не відкладається на стінках судин, сприяє очищенню артерій від атеросклеротичних бляшок. Ризик серцевосудинних захворювань знижуеться із збільшеннм рівня ЛПВЩ.

ЛПВЩ мають найбільшу серед усіх ліпопротеїнів щільність завдяки високій кількості білку порівняно з ліпідами. Найменші серед ліпопротеїнів часточки мають розмір 8-11 нм у діаметрі. Наявність ЛПВЩ у крові значною мірою залежить від статі та віку. У жінок середнє значення ЛПВЩ вище, ніж у чоловіків.

Ліпопротеїни низької щільності

Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) забезпечують клітини організму холестерином, зокрема транспортують холестерин до клітин кровоносних судин.

ЛПНЩ формують так званий "поганий" холестерин, який формує відкладення на стінках артерій, тим самим створюючи закупорення судин. Зменшення просвіту кровоносних судин може призвезти до багатьох серцевосудинних порушень: закупорки вен нижніх кінцівок, стенокардії, інфаркут міокарда, судинно-мозкові порушення з можливим паралічем.

ЛПНЩ легко піддаються різноманітним перетворенням, зокрема окислюються під дією вільних радикалів. Окислені липопротеїни низької щільності виступають головним фактором у розвитку атеросклерозу.

Індекс маси тіла (ІМТ)

Індекс маси тіла (з англ. body mass index) дає можливість кількісно оцінити надлишковість ваги і, як наслідок, виявити ризики розвитку захворювань, у виникненні яких ожиріння грає суттєву роль.

Визначення индекса маси тіла. Величину росту, виражену в метрах, перемножити саму на себе, а потім масу тіла в кілограмах слід поділити на одержане значення, тобто

ІМТ = маса (кг) / зріст2 2)

На масу тіла впливає ціла низка факторів, таких як спосіб життя, довкілля та спадковість.

Високий ІМТ свідчить про підвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань, а також діабету, артриту та інших хвороб, які є наслідком надмірної ваги.

Відчуття ситості

Ситість - це відчуття насичення організму після прийому їжі. Відчуття голду та ситості зумовлені активністю нейронів гіпоталамуса, вони деякою мірою відповідають за розпізнавання якісних властивостей їжі, а саме запаху, кольору, смаку тощо. Активність цих нейронів модулюється діяльністю інших нейронів, які реагують на ріноманітні ентероцептивні сигнали: розтягнення шлунка, виділення гормонів кишково-шлункового тракту, утилізація глюкози та ін.

Холецистокінін - це один з гормонів, який бере участь у контролюванні апетиту, саме він викликає відчуття ситості. Приймання їжі провокує виділення холецистокініна у кров. Коли гормон досягає центральної нервової системи, він знижує відчуття апетиту і тим самим блокує подальше приямання їжі. Холецистокінін впливає не безпосередньо на центральну нервову систему, а через аферентні закінчення блукаючого нерва, які містяться у кишківнику. При ожирінні знижується вміст холецистокініна в гіпоталамусі - цим пояснюється недостатнє пригнічення відчуття голоду, відсутність відчуття ситості і як наслідок - надмірне вживання їжі.

Центр насичення та центр задоволення в головному мозку знаходяться дуже близько один вд одного. Потрапляння глюкози в кров активізує одночасно обидва ці центри.

Згідно останніх даних генетики, відчуття ситості закладене генетично.

Відчуття голоду

Відчуття голоду виникає при недостатній для забезпеченні нормальної життєдіяльності організма кількості поживних речовин. Традиційно голод пов`язують із гіпоглікемією - зниженням рівня цукру в крові - і одночасним виділенням шлункового соку.

Відчуття голоду формується на основі збудження харчового центра центральної нервової системи. Головним відділом харчового центра виступає область гіпоталамуса.

Голод як фізіологічне явище - це субї`єктивне відчуття потреби організму в їжі. Позитивне емоційне відчуття, яке супроводжує вживання тієї чи іншої їжі і котре виникає на основі голоду, одержало назву апетит.

Апетит як біологічний фактор, що контролює якість їжі, яка потрапляє до організму, залежить від багатьох причин: вигляду, смаку, об`єму, температури їжі, соціальних, культурних впливів, психологічного стану тощо. Г.Кехілл та інші засвідчили, що вміст глікогена в печінці також виступає сигналом насичення. Крім цього встановлено, що в регуляції апетиту бере участь один з гормонів шлунково-кишкового тракту - холецистокінін.

Частота та інтенсивність відчуття голоду визначається генетично, деякі зміни в генах можуть бути причиною більш гострого і частішого відчуття голоду.

Неконтрольовані закуски / їжа

Звичка перехоплювати може виявитися як корисною, так і шкідливою для здоров`я, а також відображатися на коливаннях ваги тіла. Вживаючи їжу невеликими порціями впродовж дня, можна контролювати відчуття голоду і зменшити кількість вжитих калорій. З іншого боку, перекусування швидкою їжею та снеками може устотно вплинути на здоров`я.

На генетичному рівні можна прослідкувати, чи шкодить організму звичка харчуватися перекусами. Для цього за допомогою специфічних генетичних маркерів проводиться аналіз ДНК пацієнта. У разі виявлення певних мутацій у генах, які кодують клітинні рецептори до гормону лептину, пацієнт одержує рекомендації щодо особливостей регулювання вживання їжі.

Ризик ожиріння

Ожиріння - це понаднормові відкладення жиру в жирових клітинах - адипоцитах. Згідно статистики кожет другий житель планети віком після 50 років страждає ожирінням.

Одна з причин - це генетична схильність до ожиріння. Існує кілька генних мутацій, які можуть викликати ожиріння. Ці мутації найчастіше сприяють також розвитку цукрового діабету другого типу та інших ендокринних захворювань. Здебільшого це пов`язано з видозміненням генів, які кодують білки сигнальної системи, відповідальної за регуляцію кількості резервної енергії в організмі, яка запасається у вигляді жиру.

Цей сигнальний ланцюжок починається з білка лептина, який виробляється у жировій тканині. При чому його кількість пропорційна об`єму жирової тканини. Лептин активізується через специфічний рецептор в гіпоталамусі та ініціює синтез меланокортина, який знижує вживання їжі людиною. Наявність мутацій практично в будь-якому з генів цього ланцюга призводить до розвитку ожиріння.

visa MasterCard оплата готівкою мобільна версія Facebook Genex.Ukraine linkedIn  YouTube GenexUkraine